„Epstein-Barr“ virusas - simptomai ir gydymas, Igg antikūnai analizėje

Kas tai? Epstein-Barra virusas (VEB) yra labiausiai žinomas Herpetoviridae šeimos atstovas iš gausios Gammaherpesviruses genties. Gavo savo vardą garbei mokslininkams, kurie pirmą kartą nustatė ir apibūdino savo veiksmus.

Skirtingai nuo herpeso virusų „brolių“, galinčių koduoti ne daugiau kaip 20 branduolinių genomų sintezės fermentų, EBV infekcijos virionas koduoja daugiau kaip 80 baltymų baltymų.

Viduje viruso išorinis baltymų apvalkalas (kapsidas) yra trivietis paveldimas kodas. Daug glikoproteinų (kompleksinių baltymų junginių), apimančių kapsidus, skatina infekcinio viriono prijungimą prie ląstelės paviršiaus ir į jį įtraukia virusines DNR makromolekules.

Savo struktūroje virusas turi keturių tipų specifinius antigenus - ankstyvąjį, kapsidą, membraną ir branduolį, tam tikrų antikūnų sintezę, kuri yra pagrindinis ligos nustatymo kriterijus. Pagrindinis viruso tikslas yra humoralinio imuniteto, jo ląstelių ir limfocitų pralaimėjimas.

Jo poveikis nesukelia ląstelių mirties ir neslopina jų proliferacijos (reprodukcijos), bet sukelia ląstelių stimuliavimą sustiprintam skaidymui.

Tai yra svarbus VEB bruožas. Atvira sausoji aplinka ir aukšta temperatūra neigiamai veikia virioną. Jis negali išlaikyti dezinfekcinio poveikio.

Pagal statistiką, daugiau kaip 90% gyventojų, vienoje ar kitoje formoje, patyrė infekciją ir savo krauju turi Epstein-Barr viruso antikūnus. Infekcija perduodama aerozoliu, seilėmis, bučiavimu, hematransfuzija (kraujo perpylimu) arba transplantacija.

  • Pacientai, kuriems nustatytas ryškus imunodeficito ir mažų vaikų procesas, yra labiau linkę į infekcijos riziką. Pavojingiausi yra pavojingo viruso nešiotojai, neturintys jokių skundų ir akivaizdžių klinikinių požymių.

Greitas perėjimas puslapyje

Epstein-Barr viruso simptomai

Virusas rodo didžiausią reprodukcijos aktyvumą burnos ir ryklės ertmės gleivinės epitelyje, burnos ertmės tonzilių ir liaukų epitelio audiniuose. Ūminio infekcijos eigoje yra sustiprinto limfocitozės susidarymo procesas, kuris sukelia:

  1. Padidėjęs limfinių ląstelių susidarymas, sukeliantis struktūrinius limfinės sistemos audinių pokyčius - tonzilėse, jie išsipūsti ir kondensuojasi;
  2. Limfmazgiuose, audinių distrofijoje ir židinio nekrozėje;
  3. Įvairaus laipsnio hepatosplenomegalia pasireiškimai.

Aktyvaus proliferacijos metu patogenas patenka į kraujotaką ir kraujotaką pernešamas per visus organus ir sistemas. Kartais, tiriant bet kokio organų audinio struktūrą, analizės rodo teigiamą „Epstein-Barr viruso igg“ titrą, kuris rodo tam tikrų antikūnų, atsiradusių dėl įvairių viruso antigenų, buvimą.

Tuo pačiu metu gali atsirasti:

  • įvairūs uždegiminiai procesai;
  • audinių hiperemija;
  • stiprus gleivinės patinimas;
  • pernelyg didelio limfinio audinio proliferacija;
  • leukocitinių audinių infiltracija.

Bendrieji Epstein-Barr viruso simptomai atsiranda dėl karščiavimo, bendro silpnumo, skausmingų gerklės simptomų, limfinio audinio padidėjimo ir uždegiminio proceso limfmazgiuose.

Nesant patikimos imuninės apsaugos, virusas gali paveikti smegenų ir širdies ląstelių struktūrą, sukelti patologinius nervų sistemos ir miokardo pokyčius (širdies raumenis), o tai gali sukelti mirtingumą.

Vaikams Epstein-Barr viruso simptomai yra identiški klinikiniams krūtinės anginos požymiams. Infekcijos yra jautrios bet kokio amžiaus vaikams, tačiau nuo 5 iki 15 metų amžiaus vaikai dažniau serga. Nuo dviejų savaičių iki dviejų mėnesių infekcija gali nerodyti jokių požymių.

Klinika pamažu auga, pasireiškia silpnumu, padidėjusiu nuovargiu ir abejingumu maistui, visai asthenovegetatyvinėms ligoms. Tada pasirodo vaikas:

  • gerklės skausmas;
  • nereikšmingi temperatūros indeksai, pasiekiant palaipsniui hektinius rodiklius;
  • ūminio faringito simptomai;
  • intoksikacijos sindromo požymiai;
  • žalos didelėms limfmazgių grupėms.

Limfmazgių dydis gali labai padidėti (su vištienos kiaušiniu), būti vidutiniškai skausmingas ir suminkštintas (pastos konsistencija). Didžiausias limfodenopatijos sunkumas gali būti pastebėtas po savaitės, po pagrindinių simptomų pasireiškimo.

Patologinį procesą lydi stiprus tonzilių padidėjimas, pažeidimų, atsiradusių egzema, struktūrinės patologijos blužnyje, kepenų parenchimos ir nervų sistemos apraiškos.

EBV sukeltos ligos

Viruso viriono išsaugojimas organizme gali tęstis visą gyvenimą ir su dideliu imuniteto nesėkme, jo veiklos atnaujinimas gali vykti bet kuriuo metu:

1) Infekcinė mononukleozė yra labiausiai žinoma virusinės ištvermės apraiška. Prodrominio jo simptomų pasireiškimas yra panašus į ūminio tonzilito simptomus. Išreiškiamas bendras silpnumas, negalavimas, gerklės skausmas ir gerklės skausmas.

Temperatūros rodikliai prasideda nuo normalaus ir palaipsniui didėja iki karščio ribų. Jiems būdinga migrena, lėtinio ir raumenų silpnumo pasireiškimas, sąnarių skausmas, apatija maistui ir nedidelė depresija (distamija).

2) Poliadenopatija, kurios išsivystymas yra pažeidžiamas visoms limfmazgių grupėms - pakaušio ir gimdos kaklelio, pagal supraclavikulinę, inguinalinę ir kt.

Jų dydžiai gali didėti iki 2 cm skersmens, o skausmas yra vidutinio sunkumo arba labai silpnas, jie yra mobilūs ir nėra suvirinti vienas į kitą ar gretimus audinius. Limfadenopatijos smailė patenka į septintąją ligos dieną, po to ji palaipsniui mažėja.

Jei paveiktos tonzilės, simptomai pasireiškia gerklės skausmo klinikoje:

  • apsinuodijimo sindromas;
  • karščiavimas ir skausmas rijimo metu;
  • pūlingos reidai ant užpakalinės ryklės sienos;
  • pasireiškimas po trijų savaičių požymių, susijusių su hepatosplenomegalija ir lengvu odos geltonumu.

3) nervų sistemos pažeidimai, atsirandantys dėl ūminio infekcijos proceso. Manifestas kaip encefalitas, meningitas, poliradikulonitas arba meningoencefalitas. Laiku gydant patologiją sėkmingai išgydyti.

Kartais polimorfinis bėrimas išsivysto papulinių ir dėmių pažeidimų, poodinių hemoragijų (hemoragijų), kurie savaime išnyksta po vienos, pusantros savaitės.

4) limfogranulomatozė (Hodžkino liga), kuriai būdingas piktybinių navikų vystymasis limfiniuose audiniuose. Pažeidimas prasideda nuo gimdos kaklelio limfmazgių, palaipsniui užfiksavus kitus limfinės sistemos mazgus ir vidinių organų audinius.

  • Pacientams pasireiškia intoksikacijos požymiai, migrenos, aktyvumo slopinimas su visuotinio silpnumo ženklais.

Limfmazgių didinimo procesas yra neskausmingas, mazgai yra mobilūs ir nėra lituojami. Ligos progresavimas lemia padidėjusių mazgų susijungimą į vieną naviką. Klinikinis ligos vaizdas priklauso nuo naviko vietos.

5) Plaukuotas leukoplakijos liga, kuri greičiausiai yra diagnostinis imunodeficito būklės patvirtinimas. Jai būdingas sulėtėjusių baltų augalų, kurie toliau transformuojami į plokšteles, burnos gleivinės padengimas. Be kosmetinio nepatrauklumo, pacientas nepatiria nepatogumų.

Epstein Barr viruso (IgG) antikūnų nustatymas organizme yra aiškus ūminės infekcijos buvimo daugelyje patologijų tyrimas, kuris gali būti siejamas su pagrindinėmis vystymosi priežastimis:

  • histiocitinio nekrotinio limfadenito (Fujimoto liga) atveju;
  • su Burkito ne Hodžkino limfoma;
  • įvairių sistemų ir organų navikų navikuose;
  • su imunodeficitu, išsėtine skleroze ir kitomis patologijomis.

Virusinių antigenų tipų ypatumai

antigeno viruso nuotrauka

Unikalus infekcinio viriono bruožas yra įvairių tipų antigenų, kurie susidaro tam tikra tvarka ir sukelia tam tikrų antikūnų sintezę organizme, buvimas. Tokių antikūnų sintezė infekuotiems pacientams priklauso nuo antigeno rūšies klasifikacijos.

1) Ankstyvasis antigenas (ankstyvasis - EA) - IgG (antikūnų) buvimas šiam antigenui organizme yra pirminės infekcijos, pasireiškiančios ūminėje formoje, įrodymas. Nutraukus klinikinius simptomus, antikūnai taip pat išnyksta.

Dar kartą pasirodo, atnaujinus ir aktyvinant klinikinius požymius arba lėtinę ligą.

2) Viral capcide antigenas (kapsidas - VCA). Nedidelis antikūnų prieš Epstein-Barr viruso kapsidų antigeną kiekis žmogaus organizme gali išlikti visą gyvenimą. Pirminė infekcija pasireiškia tik nedidelėje pacientų dalyje.

Po dviejų mėnesių nuo klinikinių požymių pradžios jų skaičius pasiekia didžiausią koncentraciją. Teigiama reakcija gali rodyti imunitetą virusui.

3) Membraninis antigenas (membrana - MA). Antikūnai prieš šį antigeną atsiranda jau per septynias dienas nuo infekcijos. Išnyksta po pirmųjų ligos pasireiškimo požymių - po pusantros savaitės.

Ilgalaikis buvimas organizme gali būti lėtinės EB infekcijos vystymosi ženklas. Su teigiamais rezultatais jie sako apie virusų reaktyvavimą.

4) Epstain-Barr branduolio antigenas (branduolinis - EBNA). Antikūnų sintezė šiam antigenui retai aptinkama ligos pradžioje. Jis dažniau pasireiškia atsigavimo stadijoje ir ilgą laiką gali išlikti organizme.

Neigiamas branduolinių ar branduolinių (EBNA) antikūnų buvimas kraujyje ir teigiamas rezultatas, atsiradęs dėl kapsidų, yra infekcijos organizme įrodymas.

Epstein-Barr viruso gydymas - vaistai ir analizės

Ligos diagnozė apima serodiagnostikos, ELISA, serumo ir KLR analizę, viso virusinių antikūnų spektro, imunogramų ir ultragarso tyrimus.

Epstein-Barr viruso gydymas vaikams ir suaugusiems prasideda nuo dietos, įskaitant visavertį maistingą mitybą, išskyrus produktus, kurie dirgina virškinimo traktą. Kadangi yra nustatyta specifinė vaistų terapija:

  1. Antivirusiniai vaistai - "Izoprinozin", "Arbidol", "Valtrex" arba "Famvir" su individualia doze ir vartojimo eiga.
  2. Interferonai - „Viferon“, „EU-lipind“ arba „Reaferon“.
  3. Vaistai, sukeliantys interferono susidarymą ląstelių kontakto metu (induktoriai) - „Cikloferonas“, „Amiksinas“ arba „Anaferonas“.

Specifiniai gydymo vaistai skiriami intensyvumo ir terapinio poveikio didinimo tikslais. Tai gali būti narkotikai:

  • Imunokorekcijos - imunomoduliuojančios medžiagos "Timogen", "Polyoxidonium", "Derinat", Likopida "," Ribomunyl ", Immunorix" arba "Roncoleukin" forma.
  • Sunkiu intoksikacijos sindromu „Karsila“, „Gepabene“, „Gapatofalka“, „Esenziale“, „Heptral“, „Ursosana“ arba „Ovesola“ tipo hepaprotektorių vaistai.
  • Enterosorbentiniai preparatai - Filtrum, Laktofiltrum, Enterosgel arba Smektu.
  • Atkurti mikroflorą - probiotinius preparatus: „Bifidum-Forte“, „Probifor“, „Biovestin“ arba „Bifiform“.
  • Alergines reakcijas sustabdo antihistamininiai vaistai - Zirtek, Claritin, Zodac arba Erius.
  • Papildomi vaistai, priklausomai nuo simptomų.

Prognozavimo gydymas EBV

Daugumai pacientų, sergančių EB virusu, laiku gydomi, prognozė yra klestinti, o sveikata atkuriama per šešis mėnesius.

Tik pacientams, kurių imuninė sistema yra susilpnėjusi, infekcija gali patekti į lėtinę fazę arba ją gali komplikuoti uždegiminiai ausų ir žandikaulių sinusų procesai.

Kaip gydyti Epstein-Barr virusą suaugusiems - schema ir vaistai

40% atvejų suaugusieji ir vaikai susiduria su herpesine infekcija. Tačiau ši patogenų šeima turi daug skirtumų. Ši infekcija apima Epstein-Barr virusą. Patogenai ilgą laiką yra kūno ramybės padėtyje, o imunitetui mažėjant, prasideda jų veikla. Tokiu atveju pacientas privalo žinoti, kuris gydytojas turi kreiptis, ir kaip gydoma Epstein-Barr. Laiku gydymas užkirs kelią ligos vystymuisi ir nesukels komplikacijų.

Kuris gydytojas gydo?

Jei pasireiškia EBV (Epstein-Barr viruso) simptomai, būtina susisiekti su infekcinės ligos specialistu ar imunologu. Pradėjus atsirasti naviko formavimosi procesui, Epoch-Barr viruso gydyme dalyvavo onkologas. Pacientą diagnozuoja atitinkamas specialistas. Norėdami nustatyti, kuris gydymo kompleksas reikalingas, gydytojas turėtų susipažinti su anamnezės, laboratorinių tyrimų ir paciento tyrimo rezultatais.

Norint nustatyti Epstein-Barr infekciją, išskiriama bendra būklė:

  • apsinuodijimas organizmu;
  • temperatūros padidėjimas;
  • karščiavimas;
  • padidėja limfmazgiai;
  • sunku kvėpuoti.

Laboratoriniuose tyrimuose, esant virusui, stebimas kepenų ir blužnies padidėjimas. Viso kraujo kiekio rezultatai rodo limfocitų ir monocitų kiekio padidėjimo pokyčius. Infekcijos metu segmentuotų neutrofilų skaičius mažėja. ESR rodiklis gali išlikti tokio paties lygio. Jei rezultatas pasikeičia, tai šiek tiek paveikia bendrąją būklę. Kai infekcija veikia kepenis, pastebimas bilirubino kiekio padidėjimas.

Kaip gydomas Epstein-Barr virusas?

Epstein-Barr viruso (EBV) gydymas vaikams ir suaugusiems.

Tam tikrų sudėtingų Epstein-Barr viruso gydymo priemonių nėra. Jei imunitetas nėra susilpnėjęs, tada organizmo atsigavimas vyksta be terapijos. Tai reikalauja, kad pacientas nuolat atsinaujintų vandens balanso. Norint pašalinti klinikinius Epstein-Barr ligos požymius suaugusiems žmonėms, nustatomi antipiretikai. Priešingu atveju, skausmo malšinimo priemonės padeda. Tai įtraukta į bendrąją atkūrimo veiklą.

Bendras gydymo režimas

Jei EBV pasireiškia kaip infekcinė mononukleozė, tuomet speciali terapija nėra atliekama. Šiuo atveju vaistai, kurių sudėtyje yra acikloviro, nesuteikia jokios naudos. Sunkus patogenų aktyvumo pasireiškimas, bendra Epstein-Barr viruso gydymo schema suaugusiems yra vartoti vaistus, vitaminų kompleksus ir palaikyti imunitetą.

Lėtinio ar ūminio ligos eigoje skiriama gliukokortikosteroidų. Epstein-Barr infekcijai gydyti skiriamas prednizonas. Sunkios infekcijos dozė yra 0,001 g / kg per dieną. Atkūrimo kursas trunka 1 savaitę. Be to, vaistas yra rekomenduojamas naudoti narkotikus, kad pašalintų kitus ligos simptomus.

Jei prie ligos prisijungia antrinė infekcija, su antibiotikais reikia gydyti Epstein-Barr virusą suaugusiems. Tuo pat metu stebėkite vaistų dozavimą. Išimtis taikoma vaistams, kurių sudėtyje yra aminopenicilino. Kaip etiotropiniai preparatai naudojami "Acikloviras" arba "Gancikloviras". Pažymima, kad šios lėšos nepateikia teigiamo rezultato paslėptos infekcijos eigoje.

Prednizolonas ir gancikloviras.

Kai suaugusiems pasireiškia lėtinė Epstein-Barr viruso forma, gydymas atliekamas naudojant alfa interferoną. Tuo pačiu metu vaisto dozė yra 1 milijonas TV per 1 m paciento kūno plotą. Įrankis skiriamas 2 kartus per dieną kas 12 valandų. Gydymo kursas yra 7 dienos. Tada kiekvieną dieną jie švirkščia 3 kartus per savaitę. Gydymo trukmė - 180 dienų.

Kai Epstein-Barr infekcija suaugusiesiems nustatyta „Acyclovir“, be to, vaistas yra vartojamas herpes zoster. Norint pašalinti kai kuriuos simptomus, uždegimo vietose tepamas tepalas. Gydytojai rekomenduoja patrinti vaistą iki 5 kartų per dieną.

Be vaistų, į bendrą terapiją įtraukiami vitaminai ir mineraliniai kompleksai imuninei sistemai palaikyti. Gydytojai rekomenduoja pacientui peržiūrėti savo mitybą ir pridėti daugiau dietos su daržovėmis ir vaisiais.

Kokie vaistai gydo Epstein-Barr virusą?

Liga turi nemalonių klinikinių požymių. Todėl vaistų vartojimas gydant Epstein-Barr virusą suaugusiems yra simptominis poveikis. Be bendrųjų vaistų skiriamos terapinės priemonės:

Gydant EBV, naudojant priemonę "Gancikloviras", kuris vartojamas į veną. Dozė yra iki 0,015 g / kg 3 kartus per dieną. Gydymo kursas yra 2 savaitės. Atskirais atvejais vaistas vartojamas iki 20 dienų. Jei infekcija yra lėtinė, dozė yra 0,005 g / kg. Tai atliekama profilaktikos metu, siekiant išvengti pasikartojančios infekcijos atsiradimo. Tokiu atveju injekcija užtrunka ilgai. Be to, jie aktyviai naudoja "Gancikloviro" tabletes.

Sunkios formos Epstein-Barr infekcija suaugusiems vartoja stiprius vaistus, įskaitant imunoglobuliną. Vaistas yra naudojamas vidaus administravimui. Dozė yra 4 ml / kg per parą. Gydymo metu negali viršyti 2 g / kg vaisto kiekio per dieną.

Ar virusas gydomas namuose ar tradicinėje medicinoje?

Terapinis gydymas namuose su Epstein-Barr virusu suaugusiems nesiskiria nuo stacionarių sąlygų. Šiuo atveju gydytojams leidžiama vartoti kai kuriuos vaistus namuose. Tačiau savaiminis vaistas neleidžiamas. Norint gauti teigiamą rezultatą, reikia bendrauti su kvalifikuotais specialistais.

Išgydyti Epstein-Barr virusą, naudojant tradicinę mediciną, užtruks ilgiau nei ligoninėje. Be to, norint naudoti vaistažoles reikia pasikonsultuoti su gydytoju. Tradicinė medicina naudojama kaip papildomas gydymas teigiamiems gydymo rezultatams įtvirtinti.

Kai kurie ligos simptomai atsiranda po infekcijos Epstein-Barr viruso. Todėl būtina atkreipti dėmesį į sveikatos būklę, o ne laukti rimtų infekcijos požymių. Epstein-Barr ligos gydymo priemonės yra veiksmingesnės, jei pacientas atsigauna ligoninėje. Šiuo atveju bendras gydymo režimas yra vaistų ir vitaminų kompleksų vartojimas. Kai kurie vaistai naudojami injekcijų pavidalu. Savęs apdorojimas ir netinkamos dozės vartojimas sukels nemalonių pasekmių.

Epstein-Barr virusas: gydyti ar ne gydyti

„Epstein-Barr“ virusas dažnai užmaskuotas kaip kitos ligos, o gydytojai praranda brangų laiką, bandant jį tinkamai diagnozuoti. Anna Levadnaya (@doctor_annamama) - naujos kartos gydytojas, pediatras, daktaras ir dviejų vaikų motina - šią temą paskyrė Instagram. „Letidor“ veda visą savo versiją.

Pacientų, norinčių gydyti Epstein-Barr virusą (toliau - EBV) savo vaikuose arba bandyti susieti visas jų problemas su EBV nešikliu, skaičius išnyksta. Todėl rašykite apie tai!

Epstein-Barr virusas: kas tai yra virusas

  • VEB yra herpeso šeimos virusas. Kaip ir herpes, pakanka susitikti su juo vieną kartą, nes jis išlieka kūno gyvenime.
  • Daugiau kaip 90–95% visų planetoje gyvenančių žmonių yra VEB vežėjai. Tačiau VEB vežimui nereikia gydymo.
  • Virusas patenka į kūną vaikystėje (daugeliu atvejų nuo 2 iki 6 metų) per seilę, kraują arba kontaktą (su bučiniais, per indus, žaislus, apatinius drabužius), įsiskverbdamas į kūną per burnos gleivinę, tada virusas gyvena limfoidiniuose audiniuose ir seilėse.

Pirmasis susitikimas su virusu gali būti besimptomis - esant normaliam SARS ar pasireiškiantis infekciniu mononukleozės pavidalu.

Epstein-Barr virusas: simptomai

  • Temperatūra pakyla (daugiau nei 38,5⁰C, kartais prastai nuleista, kartais ilgai, iki kelių savaičių), kartais - stiprus apsinuodijimas (negalavimas, šaltkrėtis, pykinimas, vėmimas, galvos skausmas).
  • Knarkimas ir nosies kvėpavimo sunkumai.
  • Gerklės skausmas, gerklės skausmas: balti pilka ant tonzilių, trapus, vienkartinis, dažnai salų ir juostelių pavidalu (kaip atskirti virusą nuo bakterinio tonzilito, galite skaityti čia #annamama_throat).
  • Neskausmingas limfmazgių (dažniausiai gimdos kaklelio ir pakaušio) padidėjimas, kepenys, blužnis.
  • Patinimas aplink akis, gelta ir kartais bėrimas ant kūno ar gomurio.

„Epstein-Barr“ virusas: papildoma diagnostika

Papildomi bandymai, kurie gali padėti diagnozuoti, tačiau su akivaizdžia klinikine nuotrauka, nereikalingi:

Kraujo tyrime: padidėjo monocitų kiekis (daugiau nei 10%), atsirandant netipiškoms mononuklinėms ląstelėms, taip pat leukocitams, limfocitams, biocheminėje analizėje - ALT, AST, ALP, bilirubino padidėjimas; neutrofilų, trombocitų sumažėjimas.

„IgM“, skirtas EBV gaudymui, kalba apie ūminę infekciją (vaikas pirmą kartą susidūrė su virusu) ir trunka 1-3 mėnesius.

Dėl ultragarso padidėja blužnies, kepenų ir limfmazgių, esančių žarnyno žarnyne, skaičius.

Heterofilinių antikūnų tyrimas yra teigiamas nuo antrosios ligos savaitės pabaigos.

Metodai, kuriuose nebus kalbama apie ūminę ligą (gali būti nustatyti po ligos per visą gyvenimą):

  • PCR virusas seilėse ir kraujyje
  • IgG į EBV

Kaip gydyti mononukleozę

Daugeliu atvejų infekcinės mononukleozės prognozė yra palanki, ji savaime išnyksta, o komplikacijos yra retos. Infekcinės mononukleozės gydymas sumažinamas iki ligos simptomų palengvinimo: nuleiskite nosį, patalpinkite orą, duokite daug gėrimų, pailsėkite, paimkite antipiretą ir pan.

Antibakterinis gydymas nenurodytas. Skiriant peniciliną antibiotikai gali išsivystyti būdingi bėrimai.

Infekcinei mononukleozei nereikalaujama nustatyti abejotino veiksmingumo ir saugumo vaistažolių, homeopatinių preparatų, vitaminų ir imunomoduliatorių (įskaitant interferonus, izoprinosiną, limfomas ir kt.), Taip pat vietinių antiseptikų ir purškiklių naudojimą (jie neprasiskverbia į ląstelę ir nedaro poveikio EBV). kuris gyvena INSIDE kameroje).

Žiūrėti vaizdo įrašą:

Klaidinga nuomonė apie Epstein-Barr virusą:

EBV vežimas nėra imunodeficito priežastis arba tai, kad vaikas dažnai serga, kad jis dažnai serga ausies uždegimu ar adenoiditu.

EBV santykis su limfoproliferacinėmis ligomis (limfinės sistemos navikais - Ed.) Nenustatyta ir nebuvo paneigta. Beveik neįmanoma kalbėti apie tokius santykius, nes daugiau kaip 90% žmonių yra VEB vežėjai.

Jis gali, kaip ir visi kiti, keliauti į jūrą (draudimas lankytis šiltose šalyse po infekcinės mononukleozės yra sovietinis mitas), apsilankykite skyriuose ir pan. Saulės poveikio apribojimai taikomi visiems vaikams, neatsižvelgiant į tai, ar jie jau susitiko su VEB.

Perduodama infekcinė mononukleozė nėra priežastis medicininiam skiepijimui.

IgG nustatymas EBV nėštumo metu nėra pavojingas ir nereikalauja gydymo.

Lėtinės Epstein-Barr virusinės infekcijos klinikinės formos: diagnozės ir gydymo problemos

Kokios ligos gali sukelti Epstein-Barr virusą? Kokie simptomai būdingi EBV infekcijai? Ar yra kokių nors griežtų EBV laboratorinių parametrų pokyčių? Ką reiškia sudėtinga EBV infekcijos terapija?

Kokios ligos gali sukelti Epstein-Barr virusą? Kokie simptomai būdingi EBV infekcijai?

Ar yra kokių nors griežtų EBV laboratorinių parametrų pokyčių?

Ką reiškia sudėtinga EBV infekcijos terapija?

Pastaraisiais metais padidėjo pacientų, sergančių lėtinėmis pasikartojančiomis herpeso virusinėmis infekcijomis, skaičius, kurį daugeliu atvejų lydi ryškus bendros gerovės sutrikimas ir keletas terapinių skundų. Dažniausiai klinikinėje praktikoje yra laboratorinė pūslelinė (dažniausiai sukelia Herpes Simplex I), herpes zoster (herpes zoster) ir genitalijų herpes (dažniausiai sukelia Herpes simplex II); ligos ir sindromai, kuriuos sukelia citomegalovirusas (citomegalovirusas), yra dažni transplantacijai ir ginekologijai. Tačiau bendrosios praktikos gydytojai nėra pakankamai informuoti apie lėtinę Epstein-Barr viruso (EBV) sukeltą infekciją ir jos formas.

35 metus EBV buvo išskirta iš Berkett limfomos ląstelių. Netrukus tapo žinoma, kad virusas gali sukelti ūminę mononukleozę ir nosies nosies karcinomą žmonėms. Šiuo metu nustatyta, kad EBV yra susijęs su įvairiomis onkologinėmis, daugiausia limfoproliferacinėmis ir autoimuninėmis ligomis (klasikinėmis reumatinėmis ligomis, vaskulitu, opiniu kolitu ir tt). Be to, EBV gali sukelti lėtinį pasireiškimą ir ištrinti ligos formas, kaip lėtinės mononukleozės rūšį [1, 3, 6, 9,12]. „Epstein-Barr“ virusas yra herpeso viruso šeima, gama herpeso virusų pogrupis ir limfinių virusų gentis, turi dvi DNR molekules ir turi galimybę, kaip ir kiti šios grupės virusai, išlikti gyvybei žmogaus kūne [6, 8]. Kai kuriems pacientams, atsižvelgiant į imuninės funkcijos sutrikimą ir paveldimą polinkį į tam tikrą patologiją, EBV gali sukelti įvairias anksčiau minėtas ligas. EBV užkrečia žmones, per transcitozę įsiskverbdamas per nepažeistus epitelinius sluoksnius į pagrindinį tonzilių, ypač B limfocitų audinį [7]. EBV įsiskverbimas į B limfocitus atliekamas per šių CD21 ląstelių receptorių, komplemento C3d komponento receptorių. Po infekcijos virusų priklausomas ląstelių proliferacija padidina paveiktų ląstelių skaičių. Užsikrėtę B-limfocitai gali daug laiko praleisti tonzilių šifruose, o tai leidžia virusui išeiti į išorinę aplinką su seilėmis.

Su infekuotomis ląstelėmis EBV plinta per kitus limfoidinius audinius ir periferinį kraują. B-limfocitų brandinimas į plazmos ląsteles (kurios paprastai atsiranda, kai jie atitinka atitinkamą antigeną, infekcija) stimuliuoja viruso dauginimąsi, o vėlesnė šių ląstelių mirtis (apoptozė) lemia virusų dalelių [7] išsiskyrimą į kriptus ir seilius. Virusuose užkrėstose ląstelėse yra galimos dvi reprodukcijos rūšys: lytinė, tai yra, mirtis, lizė, ląstelė, latentinė, kai virusų kopijų skaičius yra mažas ir ląstelė nesugriūna. EBV ilgą laiką gali būti nazofaringinio regiono B ir B-limfocitų ląstelių ir seilių liaukų ląstelėse. Be to, jis gali užkrėsti kitas ląsteles: T-limfocitus, NK-ląsteles, makrofagus, neutrofilus, kraujagyslių epitelio ląsteles [1, 6, 8, 9]. Šeiminės ląstelės branduolyje EBV DNR gali sudaryti žiedo struktūrą - epizomą arba integruotis į genomą, sukeldama chromosomų anomalijas [14].

Ūminėje ar aktyvioje infekcijoje vyrauja lytinė virusinė replikacija.

Aktyvus viruso dauginimasis gali atsirasti dėl imunologinės kontrolės susilpnėjimo, taip pat dėl ​​viruso užkrėstų ląstelių dauginimosi daugeliu priežasčių: ūminio bakterinio ar virusinio infekcijos, vakcinacijos, streso ir kt.

Daugumos mokslininkų nuomone, šiuo metu apie 80–90% gyventojų yra užsikrėtę VEB. Pirminė infekcija dažniau pasireiškia vaikystėje ar jauname amžiuje. Viruso perdavimo būdai yra skirtingi: ore, kontakte, namų ūkyje, perpylimu, seksualiniu, transplacentiniu. Po infekcijos EBV, viruso replikacija žmogaus organizme ir imuninio atsako susidarymas gali būti besimptomis arba pasireiškia kaip nedideli ARVI požymiai. Bet jei švirkščiamas didelis kiekis infekcijos ir (arba) per tam tikrą laikotarpį gerokai susilpnėja paciento imuninė sistema, gali išsivystyti infekcinės mononukleozės vaizdas. Yra keli galimi ūminio infekcinio proceso rezultatai:

  • regeneravimas (viruso DNR galima aptikti tik atlikus specialius tyrimus atskiruose B-limfocituose arba epitelio ląstelėse);
  • asimptominis viruso vežimas arba latentinė infekcija (virusas aptinkamas seilėse arba limfocituose, kurių PCR jautrumas yra 10 kopijų vienam mėginiui);
  • lėtinė pasikartojanti infekcija: a) lėtinė aktyvi EBV infekcija, pvz., lėtinė infekcinė mononukleozė; b) apibendrinta lėtinės aktyvios EBV infekcijos forma, pakenkta CNS, miokardo, inkstų ir tt; c) su EBV susijusiu hemofagocitiniu sindromu; d) ištrintos arba netipinės EBV infekcijos formos: ilga subfebrilinė neaiški kilmė, antrinės imunodeficito klinika - pasikartojančios bakterinės, grybelinės, dažnai mišrios kvėpavimo ir virškinimo trakto infekcijos, furunkulozė ir kitos apraiškos;
  • onkologinio (limfoproliferacinio) proceso vystymas (daug polikloninių limfomų, nazofaringinė karcinoma, liežuvio ir burnos gleivinės leukoplakija, skrandžio ir žarnų vėžys ir tt);
  • autoimuninės ligos vystymasis - sisteminė raudonoji vilkligė, reumatoidinis artritas, Sjogreno sindromas ir tt (reikia pažymėti, kad paskutinės dvi ligų grupės gali išsivystyti ilgą laiką po infekcijos);
  • Remiantis mūsų laboratorijos atliktų tyrimų rezultatais (ir remiantis keletu užsienio leidinių), padarėme išvadą, kad EBV gali atlikti svarbų vaidmenį pradėjus lėtinį nuovargio sindromą [4].

Artimiausia ir tolimiausia prognozė pacientui, sergančiam ūminiu EBV infekcija, priklauso nuo imuninės funkcijos sutrikimo buvimo ir sunkumo, genetinio jautrumo tam tikroms su EBV susijusioms ligoms (žr. Aukščiau), taip pat nuo daugelio išorinių veiksnių (streso, infekcijos). chirurginė intervencija, neigiamas poveikis aplinkai), pažeisti imuninę sistemą. Nustatyta, kad EBV turi didelį genų rinkinį, leidžiantį tam tikru mastu pabėgti nuo žmogaus imuninės sistemos. Visų pirma, EBV gamina baltymų - daugelio žmogaus interleukinų ir jų receptorių analogus, kurie keičia imuninį atsaką [5]. Aktyvios reprodukcijos laikotarpiu virusas gamina IL-10 panašų baltymą, kuris slopina T-ląstelių imunitetą, citotoksinių limfocitų, makrofagų funkcija sutrikdo visus natūralių žudikų ląstelių veikimo etapus (ty svarbiausias antivirusines apsaugos sistemas). Kitas virusinis baltymas (BI3) taip pat gali slopinti T-ląstelių imunitetą ir blokuoti žudikų ląstelių aktyvumą (slopindamas interleukiną-12). Kita EBV savybė, kaip ir kiti herpeso virusai, yra didelė mutacija, leidžianti tam tikram laikui išvengti specifinių imunoglobulinų (kurie buvo įsigyti virusui prieš mutaciją) ir šeimininko imuninės sistemos ląstelių. Taigi, EBV reprodukcija žmogaus organizme gali būti antrinio imunodeficito pasunkėjimo (pasireiškimo) priežastis.

Klinikinės lėtinės Epstein - Barr virusinės infekcijos formos

Lėtinė aktyvi EBV infekcija (HAA EBI) pasižymi ilgu recidyvuojančiu kursu ir klinikiniais bei laboratoriniais virusinės veiklos požymiais [9]. Pacientai yra susirūpinę dėl silpnumo, prakaitavimo ir dažnai - raumenų ir sąnarių skausmo, odos išbėrimo, kosulio, nosies kvėpavimo sutrikimo, diskomforto gerklėje, skausmo, sunkumo dešinėje hipochondrijoje, anksčiau nenustatyti pacientui, galvos skausmas, galvos svaigimas, emocinis labilumas, depresijos sutrikimai miego sutrikimas, atminties praradimas, dėmesys, intelektas. Dažnai yra žemos kokybės karščiavimas, padidėjęs limfmazgių skaičius, kepenų plitimo kepenys, skirtingo sunkumo. Dažnai šie simptomai pasižymi bangomis. Kartais pacientai savo būklę apibūdina kaip lėtinį gripą.

Didelė dalis pacientų, sergančių CA VEBI, pastebima kitų herpesų, bakterijų ir grybelių infekcijų (herpes labialis, genitalijų herpes, pienligė, viršutinių kvėpavimo takų uždegiminių ligų ir virškinimo trakto) atsiradimas.

CA WEBI pasižymi laboratoriniais (netiesioginiais) virusinio aktyvumo požymiais, ty santykine ir absoliutaus limfosmonocitoze, netipinių mononuklidinių ląstelių buvimu, retiau monocitoze ir limfopenija, kai kuriais atvejais anemija ir trombocitoze. Atliekant XA WEBI pacientų imuninės būklės tyrimą, pasikeičia specifinių citotoksinių limfocitų, natūralių žudikų ląstelių turinys ir funkcija, sutrikusi specifinė humoralinė reakcija (disimmunoglobulinemija, ilgalaikis imunoglobulino G (IgG) nebuvimas arba vėlyvas viruso antigeno trūkumas - EBNA atspindi) Be to, remiantis mūsų duomenimis, daugiau kaip pusė pacientų sumažino gebėjimą skatinti stimuliaciją. interferono produktai (IFN), padidėjusi IFN koncentracija serume, disimmunoglobulinemija, antikūnų virusinis avidumas (jų gebėjimas stipriai prisijungti prie antigeno), sumažėjęs DR + limfocitų skaičius ir dažnai padidėjęs cirkuliuojančių imuninių kompleksų ir antikūnų prieš DNR kiekis.

Pacientams, sergantiems sunkiu imuniteto nepakankamumu, apibendrintų formų EBV infekcija, pažeista centrinė ir periferinė nervų sistema (meningito, encefalito, galvos smegenų ataksijos, poliradikuloneuritio atsiradimas), taip pat kitų vidaus organų pažeidimas (miokardito, glomerulonefrito, limfocitinio intersticinio pneumonito vystymasis). hepatito formos). Dažniausiai EBV infekcijos formos yra mirtinos [10, 15].

Su EBV susijusiu hemofagocitiniu sindromu būdinga anemija arba pancitopenija. Dažnai kartu su HA WEBI, infekcine mononukleoze ir limfoproliferacinėmis ligomis. Klinikinėje situacijoje vyrauja pertrūkis karščiavimas, hepatosplenomegalija, limfadenopatija, pancitopenija arba sunki anemija, kepenų funkcijos sutrikimas, koagulopatija. Hemofagocitiniam sindromui, atsiradusiam infekcinės mononukleozės fone, būdingas didelis mirtingumas (iki 35%). Pirmiau minėti pokyčiai paaiškina priešuždegiminių citokinų (TNF, IL1 ir kelių kitų) hiperprodukciją viruso užkrėstomis T-ląstelėmis. Šie citokinai aktyvuoja fagocitų sistemą (reprodukciją, diferenciaciją ir funkcinį aktyvumą) kaulų čiulpuose, periferiniame kraujyje, kepenyse, blužnyje, limfmazgiuose. Aktyvuoti monocitai ir histiocitai pradeda įsisavinti kraujo ląsteles, o tai veda prie jų sunaikinimo. Nagrinėjami subtilesni šių pokyčių mechanizmai.

Ištrintos lėtinės EBV infekcijos parinktys

Remiantis mūsų duomenimis, HA WEBI dažnai ištrina arba išlieka kitų lėtinių ligų kaukės.

Yra dvi dažniausiai pasitaikančios latentinės lėtos EBV infekcijos formos. Pirmuoju atveju pacientai nerimauja dėl ilgo subfebrilio neaiškaus genezės, silpnumo, periferinių limfmazgių skausmo, mialgijos, artralgijos. Simptomų bangavimas taip pat būdingas [11]. Kitoje pacientų kategorijoje, be pirmiau minėtų skundų, antrinio imunodeficito žymenys yra anksčiau būdingi nereguliarūs kvėpavimo takų, odos, virškinimo trakto, genitalijų infekcijos, kurios gydymo metu visiškai neišnyksta arba greitai atsinaujina. Dažniausiai šių pacientų istorijoje yra ilgalaikės stresinės situacijos, pernelyg didelės psichikos ir fizinės perkrovos, rečiau - susižavėjimas nevalgius, madingos dietos ir kt. Dažnai pirmiau aprašyta būklė atsirado po gerklės skausmo, ūminių kvėpavimo takų infekcijų, gripo tipo ligos. Šios rūšies infekcijai būdinga ir atsparumas ir simptomų trukmė - nuo šešių mėnesių iki 10 metų. Pakartotinai tiriant seilių ir (arba) periferinių kraujo limfocitų EBV. Paprastai pakartotiniai išsamūs tyrimai, atliekami daugumoje šių pacientų, neleidžia nustatyti kitų ilgo subfebrilio priežasčių ir antrinio imunodeficito vystymosi.

Labai svarbu, kad XA diagnozuojant VEBI yra tai, kad ilgalaikio virusinės replikacijos slopinimo atveju daugeliui pacientų gali atsirasti ilgalaikė remisija. HA WEBI diagnozė yra sunki dėl specifinių klinikinių ligos žymeklių trūkumo. Tam tikrą „įnašą“ į nepakankamą diagnozę nulemia tai, kad praktikai nežino apie šią patologiją. Tačiau, atsižvelgiant į progresyvų HA VEBI pobūdį ir prognozės sunkumą (limfoproliferacinių ir autoimuninių ligų atsiradimo riziką, didelį mirtingumą hemofagocitinio sindromo vystymosi metu), turėtų būti atliktas tinkamas tyrimas, jei įtariamas CAA. Labiausiai būdingas klinikinių simptomų kompleksas su HA VEBI yra ilga subfebrilinė būklė, silpnumas ir sumažėjęs veikimas, gerklės skausmas, limfadenopatija, hepatosplenomegalija, kepenų funkcijos sutrikimas, psichikos sutrikimai. Svarbus požymis yra tai, kad trūksta visiško klinikinio poveikio, atsirandančio dėl įprastinės asteninio sindromo terapijos, bendro stiprinimo terapijos, taip pat nuo antibakterinių vaistų skyrimo.

Atliekant HA WEBI diferencinę diagnozę, pirmiausia reikėtų atmesti šias ligas:

  • kitos intracelulinės, įskaitant virusines infekcijas: ŽIV, virusinis hepatitas, citomegalovirusinė infekcija, toksoplazmozė ir tt;
  • reumatinės ligos, įskaitant su EBV infekcija susijusias ligas;
  • onkologinės ligos.

Laboratoriniai EBV infekcijos diagnozavimo tyrimai

  • CBC: gali būti pastebėta nedidelė leukocitozė, limfomonocitozė su netipinėmis mononuklinėmis ląstelėmis, kai kuriais atvejais hemolizinė anemija dėl hemofagocitinio sindromo arba autoimuninės anemijos, galbūt trombocitopenijos ar trombocitozės.
  • Biocheminė kraujo analizė: nustatomas transaminazių, LDH ir kitų fermentų, ūminės fazės baltymų, pvz., CRP, fibrinogeno ir tt, kiekis.

Kaip minėta pirmiau, visi šie pokyčiai nėra griežtai specifiniai EBV infekcijai (jie taip pat gali būti aptikti su kitomis virusinėmis infekcijomis).

  • Imunologinis tyrimas: pageidautina įvertinti pagrindinius antivirusinės apsaugos rodiklius: interferono sistemos būklę, pagrindinių imunoglobulinų klasių lygį, citotoksinių limfocitų (CD8 +), T-pagalbininkų ląstelių (CD4 +) kiekį.

Mūsų duomenimis, yra dviejų tipų EBV infekcijos imuninės būklės pokyčiai: padidėjęs atskirų imuninės sistemos dalių aktyvumas ir (arba) kitų pusiausvyros sutrikimas. Antivirusinio imuniteto požymiai gali būti padidėję IFN kiekiai serume, IgA, IgM, IgE, CIC, dažnai - antikūnų prieš DNR atsiradimas, padidėjęs natūralių žudančiųjų ląstelių (CD16 +), T-pagalbinių ląstelių (CD4 +) ir / arba citotoksinių limfocitų (CD8 +) kiekis.. Fagocitinę sistemą galima įjungti.

Savo ruožtu, šios infekcijos imuninė disfunkcija / trūkumas pasireiškia sumažėjusiu gebėjimu skatinti IFN alfa ir (arba) gama gamybą, disimmunoglobulinemiją (IgG sumažėjimas, rečiau IgA, Ig M padidėjimas), antikūnų avidumo sumažėjimą (jų gebėjimą tvirtai susieti su antigenu). DR + limfocitų, CD25 + limfocitų, ty aktyvintų T-ląstelių, kiekio sumažėjimas, natūralių žudančiųjų ląstelių (CD16 +), T-pagalbinių ląstelių (CD4 +), citotoksinių T-limfocitų (CD8 +) skaičiaus ir funkcinio aktyvumo sumažėjimas, funkcijos sumažėjimas Linų veikla phagocytes ir / ar pakeisti (distortion) jų atsakas į dirgiklius, įskaitant imunomoduliatoriai.

  • Serologiniai tyrimai: antikūnų titrų (AT) padidėjimas viruso antigenams (AH) yra šiuo metu infekcijos proceso buvimo kriterijus arba įrodymai, kad praeityje jie yra kontaktai su infekcija. Ūminėje EBV infekcijoje, priklausomai nuo ligos stadijos, kraujyje nustatomos skirtingos AT ir AGV viruso klasės, atsiranda „ankstyvo“ AT keitimas į „vėlą“.

Specifinis IgM-AT pasireiškia ūminėje ligos fazėje arba paūmėjimo laikotarpiu ir po keturių iki šešių savaičių išnyksta. IgG-AT į EA (ankstyvas) taip pat pasireiškia ūminėje fazėje, yra aktyvaus viruso replikacijos žymenys ir sumažėja po 3–6 mėnesių. IgG-AT iki VCA (ankstyvas) nustatomas ūminiu laikotarpiu, maksimalus iki antrosios iki ketvirtosios savaitės, tada jų skaičius mažėja, o slenksčio lygis išlaikomas ilgą laiką. IgG-AT į EBNA aptinkamas praėjus dviem – keturiems mėnesiams po ūminės fazės, o jų gamyba išlieka visą gyvenimą.

Remiantis mūsų duomenimis, su HA ABI daugiau nei pusėje pacientų kraujyje aptinkama „ankstyvoji“ IgG-AT, o specifinis IgM-AT yra aptinkamas daug rečiau, o vėlyvojo IgG-AT kiekis EBNA skiriasi priklausomai nuo paūmėjimo stadijos ir imuniteto sąlygomis.

Pažymėtina, kad serologinių tyrimų dinamika padeda įvertinti humoralinio atsako būklę ir antivirusinio bei imunokorekcinio gydymo veiksmingumą.

  • HA WEBI DNR diagnostika. Naudojant polimerazės grandinės reakcijos (PCR) metodą, EBV DNR nustatoma įvairiose biologinėse medžiagose: seilėse, serume, leukocituose ir periferiniuose kraujo limfocituose. Jei reikia, atlikite kepenų biopsijos mėginių, limfmazgių, žarnyno gleivinės ir tt tyrimą. PCR diagnostikos metodas, kuriam būdingas didelis jautrumas, nustatė taikymą daugelyje sričių, tokių kaip teismo ekspertizė: ypač tais atvejais, kai būtina nustatyti minimalius DNR mikroelementus.

Šio metodo taikymas klinikinėje praktikoje intracelulinio agento identifikavimui dėl pernelyg didelio jautrumo dažnai yra sunkus, nes neįmanoma atskirti sveikos nešiklio būsenos (minimalaus infekcijos kiekio) nuo infekcinio proceso pasireiškimo ir aktyvaus viruso reprodukcijos. Todėl klinikiniams tyrimams, naudojant PCR metodą, esant tam tikram mažesniam jautrumui. Mūsų tyrimai parodė, kad naudojant metodą, kurio mėginio jautrumas yra 10 egzempliorių (1000 GE / ml 1 ml mėginio), galima nustatyti sveikus EBV nešiklius, tuo pačiu sumažinant metodo jautrumą iki 100 kopijų (10 000 GE / ml 1 ml mėginio). galimybė diagnozuoti asmenis, turinčius klinikinių ir imunologinių HA VEBI požymių.

Mes stebėjome pacientų klinikinius ir laboratorinius duomenis (įskaitant serologinių tyrimų rezultatus), būdingus virusinei infekcijai, kurioje pradinio tyrimo metu EBV DNR analizė seilėse ir kraujo ląstelėse buvo neigiama. Svarbu pažymėti, kad tokiais atvejais neįmanoma pašalinti viruso replikacijos virškinimo trakte, kaulų čiulpuose, odoje, limfmazgiuose ir tt Tik pakartotinis dinamikos tyrimas gali patvirtinti arba pašalinti XA EBI buvimą ar nebuvimą.

Taigi, norint atlikti XA WEBI diagnozę, būtina atlikti ne tik bendrą klinikinį tyrimą, bet ir imuninės būklės tyrimą (antivirusinį imunitetą), DNR, infekcijos diagnozę įvairiose medžiagose dinamikoje, serologinius tyrimus (ELISA).

Lėtinio Epstein - Barr viruso infekcijos gydymas

Šiuo metu nėra visuotinai priimtų HA BEI gydymo režimų. Tačiau šiuolaikinės idėjos apie EBV poveikį žmogaus organizmui ir duomenys apie esamą sunkių, dažnai mirtinų ligų riziką rodo, kad reikia gydyti ir stebėti pacientus, sergančius HA VEBI.

Literatūros duomenys ir mūsų darbo patirtis leidžia mums pateikti patogeniškai pagrįstas rekomendacijas gydyti HA WEBI. Sudėtingame šios ligos gydyme naudojant šiuos vaistus:

  • interferono alfa vaistai, kai kuriais atvejais kartu su IFN induktoriais [2] - (neužkrėstų ląstelių antivirusinės būklės kūrimas, viruso reprodukcijos slopinimas, natūralių žudikų ląstelių stimuliavimas, fagocitai);
  • nenormalūs nukleotidai (slopina viruso dauginimąsi ląstelėje);
  • imunoglobulinai intraveniniam vartojimui ("laisvųjų" virusų blokavimas ląstelių skystyje, limfoje ir kraujyje);
  • timio hormono analogai (skatina T-jungties veikimą, be to, stimuliuoja fagocitozę);
  • gliukokortikoidai ir citostatikai (sumažinti viruso replikaciją, uždegiminį atsaką ir organų pažeidimą).

Kitos narkotikų grupės paprastai atlieka pagalbinį vaidmenį.

Prieš pradedant gydymą, patartina ištirti paciento šeimos narius dėl viruso išskyrimo (su seilėmis) ir galimybę pakartotinai užkrėsti pacientą ir, jei reikia, slopinti virusų replikaciją šeimos nariuose.

  • Gydymo pacientams, sergantiems lėtine aktyvia EBV infekcija (HAA EBI), kiekis gali skirtis priklausomai nuo ligos trukmės, būklės sunkumo ir imuninių sutrikimų. Gydymas prasideda antioksidantų paskyrimu ir detoksikacija. Vidutinio sunkumo ir sunkiais atvejais pradiniai gydymo etapai pageidautina atlikti ligoninėje.

Pasirinktas vaistas yra alfa-interferonas, vidutinio sunkumo atvejais jis skiriamas kaip monoterapija [14]. Vidaus rekombinantinis narkotikas reaferonas gerai įrodė (biologinio aktyvumo ir toleravimo požiūriu), o jo kaina yra žymiai mažesnė už savo užsienio partnerių kainą. Naudotos IFN-alfa dozės priklauso nuo vaisto svorio, amžiaus, toleravimo. Minimali dozė yra 2 milijonai vienetų per dieną (1 milijonas vienetų du kartus per dieną į raumenis), pirmą savaitę kasdien, tada tris kartus per savaitę nuo trijų iki šešių mėnesių. Optimalios dozės yra 4–6 milijonai U (2–3 mln.

IFN-alfa, kaip priešuždegiminis citokinas, gali sukelti į gripą panašius simptomus (karščiavimą, galvos skausmą, galvos svaigimą, mialgiją, artralgiją, autonominius sutrikimus - kraujospūdžio pokyčius, širdies susitraukimų dažnį, rečiau diseptinius reiškinius).

Šių simptomų sunkumas priklauso nuo vaisto dozės ir individualios tolerancijos. Tai yra trumpalaikiai simptomai (išnyksta per 2-5 dienas nuo gydymo pradžios), o kai kurie iš jų yra kontroliuojami pagal nesteroidinius vaistus nuo uždegimo. Gydant IFN-alfa vaistus, gali pasireikšti grįžtamasis trombocitopenija, neutropenija, odos reakcijos (niežėjimas, įvairių rūšių bėrimas), retai - alopecija. Ilgalaikis IFN-alfa vartojimas didelėmis dozėmis gali sukelti imuninę disfunkciją, kliniškai pasireiškiančią furunculoze, kitais pustuliniais ir virusiniais odos pažeidimais.

Vidutinio sunkumo ir sunkiais atvejais, taip pat dėl ​​IFN-alfa preparatų neveiksmingumo, prie gydymo turi būti prijungti anomalūs nukleoditai (valacikloviras (valtrex), gancikloviras (cymevene) arba famcikloviras (famvir)).

Gydymo kursas su nenormaliais nukleotidais turėtų būti ne trumpesnis kaip 14 dienų, pirmas septynias dienas, pageidautina, į veną.

Sunkios HAA infuzijos atveju kompleksinė terapija taip pat apima imunoglobulino preparatus, skiriamus į veną 10–15 g dozės, jei reikia (pagal imunologinio tyrimo rezultatus), imunokorrektorius, turinčius T-aktyvuojančią gebą arba timo hormonus (timogeną, imunofaną, tactivin, ir kiti) per vieną ar du mėnesius, palaipsniui atšaukus arba pereinant prie palaikomųjų dozių (du kartus per savaitę).

EBV infekcijos gydymas turi būti atliekamas kontroliuojant klinikinį kraujo tyrimą (kartą per 7-14 dienų), biocheminę analizę (kartą per mėnesį, dažniau, jei reikia) ir imunologinį tyrimą po vieno ar dviejų mėnesių.

  • Bendrojo EBV infekcijos pacientų gydymas atliekamas ligoninėje, kartu su neuropatologu.

Antivirusiniam gydymui su IFN-alfa preparatais ir nenormaliais nukleotidais, pirmiausia, sisteminės kortikosteroidai skiriami dozėmis: parenteraliai (pagal prednizoloną) 120–180 mg per parą, arba 1,5–3 mg / kg, galima naudoti impulsinį gydymą „Metipred 500“. mg IV lašinamas, arba per 60-100 mg per parą. Į veną švirkščiami į veną skirti plazmos ir (arba) imunoglobulino preparatai. Sunkios intoksikacijos atveju nurodomi detoksikuojantys tirpalai, plazmaferezė, hemosorbcija, antioksidantai. Sunkiais atvejais vartojami citostatikai: etopozidas, ciklosporinas (smėlio ar konsuprenas).

  • Pacientų, sergančių EBV infekcija, kurią sukelia HFS, gydymas turėtų būti atliekamas ligoninėje. Jei HPS vadovauja klinikiniam vaizdui ir gyvenimo prognozei, terapija prasideda nuo didelių kortikosteroidų dozių (uždegimo citokinų gamybos blokavimo ir fagocitinio aktyvumo), sunkiausiais atvejais, kai yra citostatikai (etopozidas, ciklosporinas), atsižvelgiant į nenormalių nukleotidų naudojimą [13].
  • Pacientus, turinčius latentinį ištrintą EBV infekciją, galima gydyti ambulatoriškai; gydymas apima interferono alfa paskyrimą (galima pakaitomis su IFN induktorių preparatais). Nepakankamo veiksmingumo atveju yra susieti nenormalūs nukleotidai, imunoglobulino preparatai intraveniniam vartojimui; pagal imunologinio tyrimo rezultatus imunokorektoriai (T-aktyvatoriai). Vadinamojo „vežimo“ arba „asimptomios latentinės infekcijos“ atvejais, kai yra specifinis imuninis atsakas į viruso dauginimąsi, stebėjimas ir laboratorinis stebėjimas (CBC, biochemija, PCR diagnostika, imunologinis tyrimas) atliekami po trijų iki keturių mėnesių.

Gydymas nustatomas pradedant gydyti EBV klinika arba formuojant TAB požymius.

Sudėtingos terapijos atlikimas, įtraukiant minėtus vaistus, leidžia jums pasiekti ligos remisiją kai kuriems pacientams, sergantiems generalizuota ligos forma ir hemofagocitiniu sindromu. Pacientams, sergantiems vidutinio sunkumo XA WEBI apraiškomis, ir ištrynus ligos eigą, gydymo efektyvumas yra didesnis (70-80%), be klinikinio poveikio, dažnai galima pasiekti viruso replikacijos slopinimą.

Sumažinus viruso dauginimąsi ir gaunant klinikinį poveikį, svarbu pailginti atleidimą. Tai rodo, kad atliekamas SPA procedūros.

Pacientus reikėtų informuoti apie tai, kaip svarbu laikytis darbo ir poilsio, mitybos, alkoholio vartojimo apribojimo ir nutraukimo tvarkos; esant įtemptoms situacijoms būtina psichoterapeuto pagalba. Be to, jei reikia, imuninės korekcinės terapijos palaikymas.

Taigi pacientų, sergančių lėtine Epstein-Barr virusine infekcija, gydymas yra sudėtingas, atliekamas laboratorinėje kontrolėje ir apima interferono alfa vaistų, nenormalių nukleotidų, imunomoduliatorių, imunotropinių pakaitinių vaistų, gliukokortikoidų hormonų, simptominių agentų naudojimą.

Literatūra
  1. Gurtsevich V.E., Afanasyeva T. A. Epstein-Barr latentinės infekcijos (EBV) genai ir jų vaidmuo atsiradus neoplazijoms // Russian Journal. 1998 m. V. 2, Nr. 1: 68-75.
  2. Didkovsky N. A., Malashenkova I. K., Tazulakhova E. B. Interferono induktoriai - nauja perspektyvi imunomoduliatorių klasė // Alergologija. 1998 № 4. S. 26-32.
  3. Egorova O. N., Balabanova R. M., Chuvirovas G. N. Antiretrovirusinių virusų antikūnų vertė nustatoma reumatinėmis ligomis sergantiems pacientams // Terapinis archyvas. 1998 № 70 (5). 41-45 psl.
  4. Malashenkova I. K., Didkovsky N. A., Govorun V. M., Ilina E. N., Tazulakhova E. B., Belikova M. M., Ščpetkova I. N. Epšteino-Barro viruso vaidmens klausimu lėtinio nuovargio sindromo ir imuninės disfunkcijos vystymąsi.
  5. Binokulinis Dacrythm, skirtas Jungtinių Amerikos Valstijų protokolams, skirtiems „Microsoft“, 3: 379-386.
  6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr virusas: biologija ir liga // Oral Dis 1997 May; 3 Suppl 1: S153-S156.
  7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski ir Dorothy H. Crawford A. EBV infekcijos intarpai // Mikrobiologijos tendencijos. 2000, 8: 185-189.
  8. Ieškoti viruso ir jo šeimininko biologijos // Dabartinė nuomonė imunologijoje. 1999. 11: 365-370.
  9. Kragsbjerg P. Lėtinis aktyvus mononukleozė // Scand. J. Infect. Dis. 1997. 29 (5): 517-518.
  10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Epstein-Barr viruso (EBV) sukeltas smegenėlių encefalito atvejis: Gd sustiprinto MRT naudingumas pažeidimų nustatymui // Ne To Shinkei. 2000 m. 52 (1): 37-42.
  11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Periodinė liga, susieta su Epstein-Barr viruso infekcija // Clin. Užkrėsti. Dis. Jan. 22 (1): 22-27.
  12. Okano M. Epšteino-Barro virusas, skirtas žmonių ligoms Acta Paediatr. 1998 m. 87 (1): 11-18.
  13. Okuda T., Yumoto Y. Reaktyvus hemofagocitinis sindromas siejasi su kombinuota chemoterapija su steroidų impulso terapija // Rinsho Ketsueki. 1997. Rugpjūtis; 38 (8): 657-62.
  14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Interferono-alfa viruso infekcijos infekcija // Leuk. Res. 1997 m. Spalio mėn. 21 (10): 941-50.
  15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Sunkus lėtinis aktyvus Epstein-Barr viruso virusas, kurį lydi su virusais susijęs hemofagocitinis sindromas, smegenėlių ataksija ir encefalitas // Psichiatrijos klin. Neurosci. 1998 m. Rug. 52 (4): 449-52.

IK Malashenkova, medicinos mokslų kandidatas

N. A. Didkovsky, MD, profesorius

J. Sh. Sarsania, medicinos mokslų kandidatas

M. A. Zharova, E.N. Litvinenko, I.N. Shchepetkova, L.I. Chistova, O.V. Pichuzhkina

Rusijos Federacijos Sveikatos apsaugos ministerijos Fizikos ir chemijos medicinos institutas

T.S. Guseva, O.V. Parshina

Epidemiologijos ir mikrobiologijos institutas. N.F. Gamalei RAMS, Maskva

Klinikinis chroniško aktyvios EBV infekcijos su hemofagocitiniu sindromu atvejis

1997 m. Kovo 20 d. Pacientas I. L., 33 metų, atvyko į Fizinio ir cheminio instituto Mokslinių tyrimų instituto klinikinę imunologijos laboratoriją, skundėdamas dėl ilgai trunkančios karščiavimo, stipraus silpnumo, prakaitavimo, gerklės skausmo, sauso kosulio, galvos skausmo, dusulio judėjimo metu, širdies plakimas, miego sutrikimai, emocinis labilumas (padidėjęs dirglumas, jautrumas, aštrumas), užmaršumas.

Nuo anamnezės: 1996 m. Rudenį, po sunkios gerklės skausmo (kartu su sunkia karščiavimu, apsinuodijimu, limfadenopatija), pirmiau minėti skundai kilo, ESR padidėjimas, leukocitozės pokyčiai (monocitozė, leukocitozė) išliko, aptikta anemija. Ambulatorinis gydymas (antibiotikų terapija, sulfonamidai, geležies preparatai ir kt.) Buvo neveiksmingas. Būklė palaipsniui pablogėjo.

Priimant: t kėbulas - 37,8 ° C, didelės drėgmės oda, sunki odos ir gleivinės. Limfmazgiai (submandibuliariniai, gimdos kakleliai, akiliarai) didinami iki 1-2 cm, storos elastingos konsistencijos, skausmingos, o ne lydomos į aplinkinius audinius. Ryklė yra hipereminė, edematinė, faringito reiškiniai, tonzilės yra padidintos, laisvos, vidutiniškai hiperemijos, liežuvis padengtas baltos pilkos patinos, hipereminiu. Plaučiuose, kvėpuojantys sunkiu atspalviu, įkvepiant išsibarsčiusios sausos švokštimas. Širdies sienos: kairė pusė padidinama 0,5 cm į kairę nuo vidurinės skilvelės linijos, išsaugomi širdies garsai, trumpas sistolinis apsisukimas virš viršūnės, nereguliarus ritmas, ekstrasistolis (5-7 min.), Širdies susitraukimų dažnis 112 112 min, BP - 115/70 mm Hg Str. Pilvas yra patinęs, vidutiniškai skausmingas ir palpacija dešinėje hipochondrijoje ir palei dvitaškį. Pagal ultragarsinį pilvo organų nuskaitymą, šiek tiek padidėjo kepenų dydis, o šiek tiek didesnis - blužnis.

Laboratorinių tyrimų metu norochrominė anemija atkreipė dėmesį į Hb sumažėjimą iki 80 g / l su anizocitoze, poikilocitoze, eritrocitų polichomatomija. retikulocitozė, normalus geležies kiekis kraujyje (18,6 μm / l), Coombs neigiama reakcija. Be to, pastebėta, kad leukocitozė, trombocitozė ir monocitozė su daugeliu netipinių mononuklidinių ląstelių pagreitino ESR. Biocheminiuose kraujo tyrimuose vidutiniškai padidėjo transaminazių kiekis, CK. EKG: sinusinis ritmas, nenormalus, prieširdžių ir skilvelių priešlaikinis smūgis, širdies susitraukimų dažnis iki 120 per minutę. Širdies elektros ašis nukreipta į kairę. Intraventrikulinės laidumo pažeidimas. Įtampos sumažėjimas standartiniuose laiduose, difuziniai miokardo pokyčiai, krūtinės ląstos viduje buvo stebimi miokardo hipoksijos požymiai. Imuninė būklė taip pat buvo žymiai sumažėjusi - padidėjo imunoglobulino M (IgM) kiekis ir sumažėjo imunoglobulinai A ir G (IgA ir IgG), mažai avidinių antikūnų paplitimas, ty funkciniu požiūriu defektiniai antikūnai, IFN koncentracijos padidėjimas, sumažėjęs gebėjimas reaguojant į daugelį paskatų.

Padidėjo IgG antikūnų prieš ankstyvus ir vėlyvus virusinius antigenus (VCA, EA EBV) kraujo titrai. Virologinio tyrimo metu (dinamika) polimerazės grandinės reakcija (PCR), EBV DNR buvo aptikta periferiniuose kraujo leukocituose.

Šioje ir vėlesnėse hospitalizacijose buvo atliktas nuodugnus reumatologinis tyrimas ir onkologinė paieška, taip pat nebuvo įtrauktos kitos somatinės ir infekcinės ligos.

Pacientas buvo diagnozuotas taip: lėtinė aktyvi EBV infekcija, vidutinio sunkumo hepatosplenomegalija, židinio miokarditas, somatogeniškai sukeltas nuolatinis depresija; viruso sukeltas hemofagocitinis sindromas. Imunodeficitas; lėtinis faringitas, bronchitas, mišrus virusinis ir bakterinis etiologija; lėtinis gastritas, enteritas, žarnyno floros disbiozė.

Nepaisant pokalbio, pacientas kategoriškai atsisakė įvesti gliukokortikoidus ir alfa-interferoninius vaistus. Buvo gydoma, įskaitant antivirusinį gydymą (virolex į veną per savaitę, per 800 mg 5 mg per parą), imunokorekcinis gydymas (timogenas pagal gydymo režimą, 500 mg cikloferonas pagal režimą, imunofanas pagal režimą), pakaitinė terapija (octagam 2,5 g du kartus į veną lašinamas), detoksikacijos priemonės (hemodezo infuzija, enterosorbcija), antioksidantinis gydymas (tokoferolis, askorbo rūgštis), naudojami metaboliniai vaistai (Essentiale, riboksinas), vitaminų terapija (multivitaminai su mikroorganizmais) elementai).

Po gydymo paciento temperatūra vėl pakilo, silpnumas, prakaitavimas sumažėjo, o kai kurie imuninės būklės rodikliai pagerėjo. Tačiau nebuvo įmanoma visiškai slopinti viruso replikacijos (EBV ir toliau buvo aptikta leukocituose). Klinikinė remisija truko ilgai - po pusantro mėnesio įvyko pakartotinis paūmėjimas. Tyrime, be virusinės infekcijos aktyvumo požymių, buvo aptikta anemija, pagreitinta ESR, nustatyti aukšti antikūnų titrai prieš Salmonella. Atliktas ambulatorinis pagrindinių ir susijusių ligų gydymas. Sunkus paūmėjimas prasidėjo 1998 m. Sausio mėn. Po ūminio bronchito ir faringito. Remiantis laboratoriniais duomenimis, per šį laikotarpį anemija buvo sumažinta (iki 76 g / l) ir padidėjo netipinių mononuklinių ląstelių skaičius kraujyje. Buvo pastebėtas hepatosplenomegalijos padidėjimas, Charyidia Trachomatis, Staphylococcus aureus, Streptococcus, Ureaplasma Urealiticum šlapime buvo aptiktas ryklėje, Ureaplasma Urealiticum buvo nustatytas šlapime, reikšmingas antikūnų titrų padidėjimas EBV, CMV ir herpes simplex viruso 1 tipo (HSV 1). Taigi padidėjo pacientų kartu vartojamų infekcijų skaičius, o tai taip pat parodė, kad padidėjo imuniteto trūkumas. Atliktas interferono induktoriaus gydymas, pakaitinė terapija su T-aktyvatoriais, antioksidantais, metabolizmu ir ilgalaikiu detoksikacija. Pastebimas klinikinis ir laboratorinis poveikis buvo pasiektas 1998 m. Birželio mėn., Pacientui buvo rekomenduojama tęsti metabolinį, antioksidantinį ir imunosupresinį gydymą (timogeną ir kt.). 1998 m. Rudenį iš naujo išnagrinėjus seilių ir limfocitų EBV nenustatyta, nors išliko vidutinė anemija ir imuninė disfunkcija.

Taigi, pacientas I., 33 metai, ūminis EBV infekcija buvo lėtinis, komplikuojantis hemofagocitinio sindromo vystymasis. Nepaisant to, kad buvo galima pasiekti klinikinę remisija, pacientui reikia dinamiško stebėjimo, kad būtų galima kontroliuoti EBV replikaciją ir laiku diagnozuoti limfoproliferacinius procesus (atsižvelgiant į didelę jų vystymosi riziką).